Eles descobriram a ligação molecular desencadeante da inflamação cerebral que mata os neurônios, um processo muito associado a doenças neurodegenerativas, como Parkinson e Alzheimer.
José Luis Venero, do departamento de Bioquímica e Biologia Molecular da Faculdade de Farmácia da Universidade de Sevilha, este estudo pode abrir novos caminhos farmacológicos para o controle da inflamação cerebral e seus efeitos nocivos.
A pesquisa de quase quatro anos de duração incluiu a histologia e anatomia microscópica de áreas corticais e do mesencéfalo ventral de cérebros de pacientes que morreram de Alzheimer ou Parkinson, assim como culturas de células e modelos experimentais em ratos e camundongos com doença de Parkinson.
Os dados experimentais foram transferidos para situações de inflamação cerebral pela associação com as doenças de Parkinson e Alzheimer.
Os pesquisadores descobriram neste trabalho uma nova função biológica de algumas enzimas caspases (associadas tradicionalmente apenas aos processos de apoptose ou morte celular programada) que são necessárias, por exemplo, em situações de regeneração celular e em resposta para danos neuronais e agentes patógenos.
Os cientistas sabiam da ativação destas células frente a problemas neuronais ou agentes patógenos para “orquestrar” a resposta imune e iniciar a reparação do tecido danificado, mas a atual descoberta mostra que a ativação persistente libera moléculas nocivas para os neurônios, como ocorre no Alzheimer e no Parkinson.
Os cérebros estudados revelaram uma clara ativação tanto de enzimas caspase 8 como de caspase 3 nas células microgliais desencadeantes de processos de inflamação cerebral, com a peculiaridade de que apenas o citoplasma foi afetado, e não o núcleo celular.
Os pesquisadores concluíram que os inibidores de caspases poderiam ser utilizados para o controle da inflamação cerebral.
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