PROCESSOS INFLAMATÓRIOS DA MAMA
1. Introdução
O estudo dos Processos Inflamatórios da Mama(PIM) constitui um ponto de fundamental importância, não somente para o ginecologista e o mastologista, mas também para o generalista que se propõe a clinicar em assistência primária de saúde. A incidência dos processos inflamatórios da mama é tanto maior quanto pior a qualidade do atendimento básico de saúde, modificada que é por conhecimentos higiênico-dietéticos e de saneamento.
Os PIM ocorrem com maior frequência no ciclo grávido-puerperal, interferindo,desta,forma com o período em que a mama exerce sua função de alimentação, proteção e manutenção do neonato. Sua ocorrência pode, portanto, resultar em repercussões sócio-econômicas e culturais graves em certas populações. A profilaxia dessas lesões , se torna então imperiosa na promoção e continuação do processo de aleitamento materno.
Além disso, é sobremaneira comum a confusão de diagnóstico entre os PIM e algumas formas de carcinoma, levando à consequências desastrosas às pacientes que são alvos desses êrros. Devemos reconhecer os quadros clínicos semelhantes da mastite aguda e do carcinoma inflamatório, do eczema aréolo-papilar e da Doença de Paget, empregando as técnicas existentes para estabelecermos o diagnóstico diferencial.
Finalmente, devemos ter em mente que qualquer infecção que atinja o corpo humano pode se instalar na mama. Das mastites inespecíficas à tuberculose, da cisticercose à hanseníase, da actinomicose à sífilis,qualquer agente infeccioso pode se alojar na mama,desde que encontre condições propícias para isso.
2- MASTITES AGUDAS
Mastites são definidas como os processos infecciosos que se instalam nos tecidos mamários.Apesar de poderem se encontrar em qualquer faixa etária e em todas as fases da vida feminina, as mastites agudas são mais comuns nas jovens e principalmente na gravidez e no puerpério.
ETIOPATOGENIA
A penetração do agente infeccioso geralmente se faz por fissuras papilares ou ativamente por via canalicular. Na primeira forma a bactéria penetra por pequenos ferimentos produzidos pela bôca do lactente na papila mamária. Geralmente são mamilos planos ou umbilicados, de pele fina e principalmente com pouca elasticidade.
Essas pacientes, quase sempre primíparas, não recebem instruções adequadas de higiene e amamentação tão importantes durante o período pré-natal, se tornando alvo fácil deste tipo de doença. Nesta forma de penetração, o processo inflamatório se faz mais superficialmente,facilitando o diagnóstico e com isso tratamento adequado mais precoce.
A via canalicular,aquela em que a bactéria penetra diretamente através do ducto mamário, é bem menos frequente, porém quando ocorre, com consequências bem mais graves.Essas pacientes, por vezes sem mínimas condições de higiene e outras até imunodeprimidas, sofrem formação de abscessos profundamente localizados na mama, levando a retardo no diagnóstico e consequentemente a graves quadros de septicemia..
As mastites agudas são inespecíficas. Entre os agentes infecciosos, o Staphylococcus aureus responde por aproximadamente 50% dos casos de mastite aguda puerperal.Seguido diretamente pelo Streptococcus , se constituem nos principais alvos de tratamento. Bactérias como a Escherichia coli, a Pseudomonas aeruginosa,o Proteus mirabilis e outras, também podem ser responsáveis pelo quadro infeccioso.
As mastites estafilocócicas, as mais comuns, geralmente culminam com a formação de abscessos, quase sempre multiloculados e que resultam na formação de grandes quantidades de pus. As mastites estreptocócicas geralmente evoluem como celulites, apresentando repercussões sistêmicas mais tardiamente.Outras espécies de bactérias,como por exemplo os anaeróbios,podem produzir grande área de necrose tecidual.Essas mastites necrotizantes ocorrem mais facilmente em diabéticas e imunodeprimidas.
Alguns fatôres podem aparecer como facilitadores das mastites agudas. Sem dúvida as fissuras aréolo-papilares são os mais importantes.Porém, a estase láctea e a prática de má higiene com o complexo aréolo-mamilar concorrem também com os fatôres predisponentes. Infecções epidêmicas em berçários favorecem desenvolvimento de cepas virulentas e contaminação mamária através da cavidade oral do lactente.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico quase sempre é efetuado através da anamnese e do exame físico. A história é repetitiva e se refere a paciente com mais de 15 dias de pós-parto que se queixa de mastalgia aguda e intensa unilateral,calor local,hiperemia, aumento do volume mamário e febre elevada. Ao exame físico, apresenta tumoração com características inflamatórias, geralmente localizada nos quadrantes inferiores da mama. Em fases mais avançadas da doença aparecem áreas de flutuação múltiplas que correspondem a abscessos já constituídos , por vezes com drenagem espontânea. Nestes casos há comprometimento do estado geral, geralmente com calafrios e quadro séptico.
Em casos de abscessos profundamente localizados o diagnóstico clínico pode se tornar muito difícil. Nestes casos podemos lançar mão de métodos de imagem como auxiliar. A ultra-sonografia nos parece a mais prática localizando as lojas de pus e nos orientando como guia para punções esclarecedoras. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética também podem ser utilizadas com o mesmo propósito.
Do ponto de vista laboratorial sinais de infecção aguda estão presentes. O hemograma mostra leucocitose com desvio à esquerda e o VHS se encontra elevado. Além disso, devemos sempre que possível, colher as secreções das cavidades abscedadas para cultura e antibiograma a fim de identificarmos precisamente o agente etiológico. Lembramos porém, que a cultura do leite contaminado frequentemente produz resultados falsos e confusos. No leite normal existe certa quantidade de pus e bactérias que ali povoam, alterando o resultado desses exames.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O engurgitamento mamário que ocorre na fase de apojadura é o mais frequente. Devemos lembrar que nestes casos a febre e os sinais inflamatórios na mama se dão de 3 a 5 dias pós-parto e que apesar desses sinais , não há queda do estado geral. Necessário ter cuidado e paciência para não iniciarmos antibioticoterapia inadvertidamente.
As mastites agudas também podem ser confundidas com os carcinomas. Entre estes, requer atenção especial o carcinoma inflamatório. Ele pode produzir quadro clínico local na mama semelhante às mastites. Lembramos entretanto que o câncer, a não ser que, com infecção secundária,não produz febre,nem leucocitose com desvio à esquerda, e que o edema mamário é linfático e portanto tipo ¨casca de laranja¨.
Recordamos ainda, que as mastites crônicas específicas ou não, podem passar por períodos de agudização, se confundindo com os quadros de mastites agudas. Nesses casos, assim como no carcinoma, a ausência do período de gestação e puerpério nos auxiliam no diagnóstico diferencial. Nos casos suspeitos a biópsia é mandatória.
TRATAMENTO
TRATAMENTO CLÍNICO
Consiste em combater a infecção e outras medidas antinflamatórias. A escolha do antibiótico adequado é fundamental e se baseia no agente etiológico. O estafilococo é nosso principal alvo de combate uma vez que é o mais frequente agente da doença. Quando não dispomos do diagnóstico etiológico preciso, escolhemos geralmente as cefalosporinas, que atuam de maneira eficaz contra essas bactérias. Lembramos ainda, que em diabéticas e imunodeprimidas podemos necessitar de associação antibiótica mais abrangente.
As medidas antinflamatórias têm finalidade analgésica e de preservação da lactação. O uso de analgésicos é de boa aceitação e a utilização de gêlo local pode diminuir a produção de leite facilitando o tratamento.
A suspensão da lactação não é absolutamente necessária. Quando o mamilo do lado comprometido apresenta lesões importantes, o lactente pode prosseguir se alimentando na mama oposta ou na própria mama contaminada, utilizando-se protetores de mamilo. O leite mesmo que alterado pela presença de pus e bactérias não parece exercer efeito maléfico.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Se impõe sempre que houver abscessos. Consiste em drenagem ampla, de preferência realizada sob anestesia geral,com desbridamento e lavagem exaustiva das cavidades abscedadas. A drenagem é mantida por 48/72h e os curativos trocados 2 a 3 vezes ao dia. Após a intervenção, a melhora do estado geral é rápida e a mama se recupera de forma acelerada.
PROFILAXIA
Na fase pré-natal devem ser ensinadas medidas de higiene e exercícios com as papilas. Os métodos que aumentam a elasticidade mamilar , tornam-os mais expostos à bôca do lactente diminuindo a chance do aparecimento de fissuras. Da mesma forma, manobras que aumentem a resistência da pele no local(através de fricção) diminuem o surgimento de rachaduras. Recomenda-se a elevação da mama através do uso de porta-seio adequado.
No pós-parto podemos evitar e tratar as fissuras mamárias com o uso de protetores de mamilo e cremes cicatrizantes. Eles podem reduzir o trauma produzido pelo lactente. Devemos evitar a estase láctea, considerada caldo de cultura para o crescimento bacteriano. Massagens centrípetas e ocitocina nasal facilitam o esvaziamento mamário. As bombas de sucção, manuais ou elétricas, podem ser empregados como auxiliares na drenagem láctea.
Por fim podemos afirmar que as mastites agudas, principalmente as puerperais, constituem patologia grave que pode ser evitada com boa qualidade de assistência primária de saúde.
MASTITES CRÔNICAS
Mastite crônica é um processo inflamatório de evolução extremamente lenta, que pode ou não ser precedido por infecção aguda.
A mastite crônica caracteriza-se pelo aparecimento no parênquima mamário de tecido conjuntivo rico em macrófagos e fibroblastos com neoformação vascular. Nas exacerbações surgem fenômenos exsudativos.
A evolução clínica destas lesões tende a ser recidivante com aparecimento de vários surtos, o que determina grande importância devido a dificuldade terapêutica e impacto psicológico de uma doença crônica.
Há várias classificações para as mastites crônicas, utilizaremos a divisão em mastites infecciosas e não infecciosas, onde iremos agrupa-las de acordo com a presença ou não de agentes infecciosos, já que muitas destas lesões são originalmente processos inflamatórios inespecíficos.
Infecciosas • Abscesso subareolar crônico recidivante
• Tuberculose
• Hanseníase
• Micobactérias atípicas
• Fungos
• Actinomicose
• Viral
• Sífilis
• Gonocócica
• Helmintos
• Cistos epidérmicos infectados
Não infecciosas
• Ectasia ductal ou Mastite periductal
• Granulomatosa
• Granuloma lipofágico
• Doença a Mondor ou Flebite superficial
• Sarcoidose
• Lupus
• Linfocítica
• Actínica
• Óleo orgânico
• Infarto espontâneo
Infecciosas
Abscesso Subareolar Crônico Recidivante
É uma infecção recorrente e crônica da região subareolar. Doença comum em mulheres jovens, de patogênese não bem estabelecida e que se desenvolve fora do ciclo grávido-puerperal.
Inicia-se como inflamação de uma área subareolar relativamente bem localizada, que evolui para a formação de um abscesso pequeno. Este abscesso tende a drenar espontaneamente com a formação de uma pequena fístula que finalmente cicatriza-se . Repete-se clinicamente várias vezes, com intervalo de meses a anos. Desenvolve-se uma loja sob o complexo aréolo-papilar que se fecha de forma intermitente, abrindo-se a cada reativação do processo infeccioso.
Na origem do abscesso subareolar crônico recidivante (ASCR) os seios lactíferos se dilatam e o epitélio que os reveste sofre metaplasia escamosa. A descamação que ocorre na luz dos ductos determina sua dilatação progressiva e este espessamento leva a obstrução e desenvolvimento de condições propícias para a infecção por bactérias anaeróbias . Muitos autores acreditam que a inversão da papila, com obstrução e maceração dos ductos lactíferos sejam os agentes etiológicos. Uma associação que tem sido relatada é o hábito de fumar e o desenvolvimento de ASCR.
Discuti-se se a retração papilar é causa ou efeito do ASCR, pois 77% das pacientes não apresentam. Ela foi observada em 8% dos casos primários, 22% das pacientes com enfermidades recorrentes e em 47% das pacientes com fístula, caracterizando-se como sequela da inflamação crônica.
Acredita-se que o fumo favoreça o aparecimento da doença devido a efeito irritativo direto das substâncias tóxicas exógenas do cigarro sobre o epitélio ductal. O abscesso crônico recidivante tem repercussões psicológicas importantes para as pacientes devido aos inúmeros procedimentos cirúrgicos e a drenagem de secreção purulenta.
O desejo de proporcionar bom resultado estético leva muitos cirurgiões a ressecarem o processo inflamatório através de incisão peri-areolar. Acreditamos que este tipo de procedimento favoreça a recidiva da doença devido a persistência do fator causal, ou seja, metaplasia escamosa no seio lactífero à nível da superfície papilar.
Preconizamos como terapêutica primária do ASCR a excisão completa do sistema ductal patológico, através de incisão radiada, comprometendo sua porção papilar, tendo o cuidado de ter margens de tecido sadio. Alguns autores recomendam a ressecção da papila com realização de areoloplastia; outros a incisão transareolar com ressecção do sistema ductal terminal. Entendemos que todas essas variantes alcançam o mesmo objetivo. Importante associar ao tratamento cirúrgico a antibioticoterapia e anti-inflamatórios no pré-operatório. O tecido ressecado deve ser rotineiramente enviado para estudo histopatológico a fim de afastar neoplasias e processos infecciosos específicos.
Micobactérias
O genero Mycobacterium inclui várias bactérias que causam doença no homem ou em outra espécies de animais. Os mais importantes micróbios do gênero são Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis ( ambos causando tuberculose humana (TB) e Mycobacterium leprae, agente etiólogico da Hanseníase. Outros bacilos deste gênero são conhecidos como micobactérias atípicas e apresentam como principais representantes o Mycobacterium avium e intracellulare.
Tuberculose
Pode ser considerada pouco comum entre as causas de mastite e entre as outras formas extra-pulmonares de tuberculose, com uma incidência global pouco conhecida e, de 0,1% de todos os casos notificados, nos Estados Unidos. O ressurgimento da tuberculose no mundo desenvolvido e a epidemia de infecção pelo HIV ( Vírus da Imunodeficiência Humana). Igualmente, os avanços dos meios diagnósticos poderá aumentar o número de casos.
No Brasil, embora haja apenas registros localizados na literatura, dado à alta prevalência da tuberculose - com 20% de formas extra-pulmonares, essa etiologia deve fazer parte do diagnóstico diferencial, sendo recomendado prova tuberculínica e radiografia de tórax, respectivamente, para detecção de infecção prévia pelo M. tuberculosis e eventual foco primário pulmonar.
O diagnóstico diferencial inclui câncer de mama, necrose gordurosa traumática, mastite de células plasmáticas, abscesso piogênico, actinomicose e mastite granulomatosa. Vale registrar que o câncer da mama pode co-existir com a tuberculose, e, ainda, que o aspecto mamográfico entre a lesão tuberculosa e o carcinoma de mama pode ser muito semelhante.
A apresentação clínica não difere no exame semiótico das demais mastites, sendo a mais comum uma formação endurecida, com ou sem ulceração, com necrose caseosa, podendo ainda se apresentar por nódulos difusos e/ou múltiplas fístulas para a pele. Linfonodos axilares palpáveis são encontrados em 30 a 75% dos casos, em diferentes estudos. O diagnóstico pode ser feito por punção por agulha fina ou biópsia excisional, com rendimento muito variável quanto ao isolamento do agente pelo exame baciloscópico direto, 12 a 60% nos registros da literatura. A cultura em meio apropriado de Lowenstein-Jansen aumenta o rendimento diagnóstico.
O tratamento indicado é com o mesmo esquema adotado no Brasil para todas as formas extra-pulmonares, com associação de Rifampicina (R) + Isoniazida (I) e Pirazinamida (Z), com uso diário por dois meses e Rifampicina + Isoniazida em fase de manutenção por quatro meses, com duração total de seis meses e, a critério médico, individualizado para prolongamento até 9 meses. As doses recomendadas são padrão para as pacientes com mais de 50Kg de peso, ou seja, 600mg+400mg de R/H e 2 g de Z, respectivamente. Para as pacientes com menos de 50 kg recomenda-se a seguinte posologia: 450 mg de R + 300 mg de H/dia e 1500 mg de Z/dia. Nas pacientes portadoras do HIV ou com AIDS preconiza-se iqualmente a manutenção da segunda fase do tratamento por sete meses, com duração total de nove meses.
Hanseníase
Hanseníase é uma doença inflamatória crônica causada pelo Mycobacterium leprae que pode se manifestar clinicamente de várias formas, dependendo da capacidade imunológica celular do hospedeiro.
Na forma lepromatosa aparecem inúmeras lesões cutâneas eritematosas, superfícies lisas e macias, anestésicas e anidróticas. Em alguns casos tem sido observado comprometimento do parênquima mamário pelo leproma, afetando os ductos. Os macrófagos carregados de bacilos podem passar para a luz ductal, levando a possibilidade de contaminação do leite, que pode assim contaminar o lactente.
Micobactérias atípicas
As micobactérias atípicas, principalmente representadas por Mycobacterium avium-intracellulare (MAC), são organismos aparentemente inócuos em indivíduos imunocompetentes. Em pacientes que apresentam alteração da função dos macrófagos, principalmente em HIV positivo com CD4 <>
Alguns casos de mastite por MAC em pacientes imunodeprimidas e usuárias de prótese de silicone têm sido descritos. Os autores recomendam que a ocorrência de exsudato seroso com prótese de silicone deve ser cultivado para micobactérias, mesmo em paciente imunocompetentes. O tratamento é remoção da prótese e antibioticoterapia com claritromicina por 6 meses.
Fungos
As infecções mamárias por fungos são raras e parecem estar na dependência da suscetibilidade própria da paciente e/ou da diminuição de sua função imunológica. Os agentes mais comumente encontrados são Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Blastomycoses e sporotrichosis.
A Candida albicans é classificada como uma micose sistêmica. Nas mamas tende a se manifestar como lesão eritematosa, vesicular e pruriginosa no sulco inframamário, denominada intertrigo por candida. Geralmente está associado com diabetes mellitus descompensado e áreas de atrito. O diagnóstico é estabelecido pela quantidade abundante de filamentos e esporos no material recolhido das vesículas e isolamento por cultura. O tratamento baseia-se na remoção dos fatores predisponentes, tais como, controle da diabetes e prevenção das lacerações cutâneas. Preparações aquosas tópicas com nistatina são úteis para o tratamento local. Associa-se um anti-fúngico sistêmico, o cetoconazol ou fluconazol
Criptococose é uma infecção fúngica profunda rara. Embora possa ocorrer em hospedeiros normais, pacientes imunocomprometidos apresentam maior risco de desenvolver a doença. Causada pelo Cryptococcus neoformans, é transmitida pela inalação de esporos do fungo. A lesão primária é geralmente cerebral ou pulmonar, sendo a mamária secundária a disseminação sistêmica. Manifesta-se clinicamente por nódulo mamário, tendo como diagnóstico diferencial o carcinoma mamário. A cultura do Cryptococcus neoformans é de difícil realização. O diagnóstico depende principalmente de coloração direta da secreção com tinta nanquim. Os fungos aparecerão contrastados pelo fundo escuro, com sua cápsula característica evidenciada. O tratamento é a combinação de excisão cirúrgica do tumor e terapia sistêmica com anfotericina B e/ou fluconazol por 6 a 8 semanas.
Blastomycosis e Sporotrichosis são fungos que podem comprometer a mama primária ou secundáriamente a extensão de fístulas torácicas. A papila é considerada a porta de entrada e contaminação é por inoculação direta do fungo intra-oral nos ductos terminais. O quadro clínico é de abscesso peri-areolar recidivante e nas formas avançadas ocorrem fibrose e fístulas. O diagnóstico é feito pelo exame histopatológico e cultura das secreções. O tratamento é clínico e cirúrgico. Anfotericina B é agente de escolha e deve ser administrado por vários meses. Em casos refratários a drenagem de abscessos, quadrantectomia ou mastectomias simples podem ser necessárias para erradicar focos resistentes.
Actinomicose
Actinomicose é uma infecção bacteriana granulomatosa crônica que assemelha-se clinicamente com uma micose profunda. O agente etiológico é o Actinomyces israelli, bactéria anaeróbica que cresce lentamente em tecidos com tensão de oxigênio reduzida ou desvitalizados. Apresenta-se geralmente como processo granulomatoso com fístulas para a pele. Actinomicose da mama pode ser primária ou secundária a infecção pulmonar com fístula para parede torácica. O diagnóstico diferencial com câncer pode ser difícil e é necessário biópsia da lesão para avaliação anatomo-patológica. Laboratorialmente pode-se identificar o Actinomyces por coloração específica. O tratamento é clínico e a droga de escolha é a penicilina por longo período. Nos casos refratórios pode ser necessário a ressecção parcial ou total da mama.
Viral
Herpes Simplex
Herpes simplex (HSV) pertence a família Herpesviridae e é um vírus DNA. É transmitido por contato com secreções e raramente envolve a mama isoladamente. Frequentemente está associado a herpes oral ou genital. Caracteriza-se por vesículas dolorosas e recorrentes . Em pacientes imunocompetentes a evolução é auto-limitada, porém nos imunosuprimidos as lesões podem ser mais extensas e comprometer outras regiões. As gestantes são mais sucetíveis. O diagnóstico é geralmente clínico. Sorologia não tem valor, exceto na infecção primária, quando há elevação de pelo menos quatro vezes o título de anticorpos. O tratamento consiste em curativos com permanganato de potássio, afim de evitar infecções secundárias e aciclovir, que abrevia o curso da doença e reduz a incidência de complicações.
Herpes Zoster
Zoster é uma doença caracterizada por erupção vesicular limitada a um dermátomo e que surge 1 a 7 dias após dor e hiperestesia localizadas. Causada por um herpesvírus, o vírus Varicella-Zoster. Infecções que acometem os dermátomos da pele da mama têm uma incubação de 10 a 20 dias e um período prodrômico de febre, mal estar e exantema por 24 horas. Inicialmente manifestam-se por pápulas vermelhas e posteriormente há o aparecimento de vesículas de 3 a 5 mm com halo vermelho, que são extremamente dolorosas. Após a infecção primária, o herpesvírus é transportado centripetamente para os ganglios sensitivos e estabelece infecção latente, porém capaz de reativação. O diagnóstico é clínico, porém pode ser efetuado isolamento viral em fluido de vesícula, inoculado em meio próprio. Trata-se de doença auto-limitada. O tratamento visa evitar a infecção bacteriana secundária e abreviar a evolução da doença. Recomenda-se compressas de permanganato de potássio, aciclovir oral ou venoso, nas formas graves, e analgésicos. Bloqueio anestésico do nervo acometido pode ser valioso no controle da dor.
Sífilis
Doença infecto-contagiosa causada por um espiroqueta, o Treponema pallidum, geralmente transmitido através de relacionamento sexual. A sífilis é classificada em recente, menos de um ano de duração ( sífilis primária e secundária), ou tardia ( sífilis terciária). Na mama podemos encontrar todas as formas de apresentação. Na sífilis mamária primária, a lesão inicial é o cancro duro, sendo produzido comumente pela inoculação da espiroqueta através da boca da criança acometida de sífilis congenita. A infecção também pode acontecer por contato oral de um adulto contaminado. A localização mais frequente é a união da papila com a aréola, porém pode surgir sob o complexo aréolo-papilar. Importante o diagnóstico diferencial com doença de Paget.
A sífilis secundária pode se apresentar com erupção cutânea típica. Inicialmente são lesões maculosas e após semanas aparecem as papulosas ou papuloescamosas. Localiza-se principalmente no sulco inframamário.
A sífilis terciária pode apresentar alterações difusas ou localizadas (goma). Caracteriza-se por alterações inflamatórias, com infiltrado linfoplasmocitário e capilarite. Na forma difusa manifesta-se por mastite difusa intersticial, sem características inflamatórias aparentes ( dor, febre ou supuração). Na forma localizada surge nódulo duro que cresce lentamente, semelhante a tumor benigno. O conteúdo da goma pode esvaziar espontâneamente, por fistulização ou ulceração.
O diagnóstico da sífilis é clínico e laboratorial. Pesquisa-se o Treponema pallidum na presença de cancro ou lesões secundárias em microscopia em campo escuro. Reações sorológicas são divididas em 2 grupos: baseadas em antígenos treponêmicos, mais específicos ( FTA-abs) e antígenos não treponêmicos ( VDRL).
O tratamento é clínico e a droga de escolha é a penicilina G benzatina ou procaína.
Gonococcia
Causada por um diplococo Gram-negativo denominado Neisseria gonorrhoea, bactéria predominantemente intracelular. A contaminação se faz diretamente da cavidade oral para a papila, a disseminação sistêmica é rara, ocorrendo em menos de 3%. Clinicamente caracteriza-se por hiperemia, tumoração retro-areolar e pode haver derrame papilar purulento. O diagnóstico é feito pela identificação do agente, seja pelo exame direto ou cultura. Coloração pelo Gram revela a presença de diplococos Gram negativos e a cultura é realizada em meio de Thayer-Martin .
Helmintos
São formas raras e devem-se principalmente a equinococose e a cisticercose, que são causados pelos Tenídeos Echinococcus e Cysticercus , respectivamente. A contaminação ocorre pela ingestão de alimentos ou água com ovos. No intestino são absorvidos e atingem o fígado pelo sistema venoso porta. A disseminação sistêmica ocorre em 15% dos casos e é raro o comprometimento das mamas. Clinicamente manifesta-se por cisto rodeado por tecido de granulação, tipo corpo estranho, constituido por tecido conjuntivo frouxo com macrófagos, células gigantes multinucleadas e linfócitos; a zona externa é um tecido conjuntivo fibroso denso. Nos casos avançados ocorre intensa reação fibrótica e calcificação da parede do cisto.
Cistos epidérmicos infectados
Na pele das mamas podem localizar-se cistos epidermóides ou sebáceos. Estes cistos podem sofrer infecção secundária e dar origem a processo inflamatório agudo. Ocorre hiperemia, edema e flutuação no local do cisto que tende a drenar espontaneamente. O tratamento, na fase purulenta, consiste em drenagem, calor local e antibiótico. Posteriormente procede-se a exérese do cisto.
Nas formas crônicas há tumoração, fibrose e retração. O diagnóstico é feito pela história de cisto com episódios de inflamação. O tratamento consiste em excisão cirúrgica e o material deve ser enviado para exame anátomo-patológico.
Não infecciosas
Mastite periductal ou Ectasia ductal
Denominada de ectasia ductal, mastite periductal ou mastite plasmocitária, esta situação clínico caracteriza-se pela dilatação de ductos mamários, processo inflamatório peri-ductal, tumor retro-areolar e derrame papilar.
A ectasia ductal inicia-se com a dilatação dos ductos coletores terminais localizados abaixo do complexo areolo-papilar . Os ductos são distendidos por detritos celulares e material lipídico que atingem o diametro de 3 a 5 mm (cor azulada). Neste momento as paredes ductais estão integras e não há sintomas. Esta forma é muito comum e estima-se que 25% das mulheres a apresente.
Com a evolução do processo, ocorre dilatação, destruição da camada elástica e rotura da parede ductal. Há extravazamento do conteúdo ductal irritante, para o tecido conjuntivo, levando a inflamação e fibrose. Histologicamente encontramos dilatação da luz, atrofia do epitélio ductal e reação inflamatória periductal com linfócitos, histiócitos e plasmócitos.
Clinicamente caracteriza-se por derrame papilar seroso ou hemorrágico e tumor retro-areolar. Muitas pacientes apresentam episódios de infecção aguda com edema, hiperemia e febre. As formas crônicas levam a retrações e inversão da papila.
O diagnóstico é clínico, porém é muito importante diferenciar a ectasia ductal, do câncer de mama. Necessário o exame mamográfico para investigar outras lesões. A citologia do derrame papilar deve ser realizada, porém a ausência de células neoplásicas, não exclui definitivamente a malignidade da lesão. O tratamento baseia-se na ressecção dos ductos dilatados e do processo inflamatório peri-ductal, tendo-se o cuidado de deixar margens cirúrgicas livres de doença.
Granulomatosa
Mastite granulomatosa é uma doença inflamatória benigna da mama, de etiologia desconhecida. Foi proposto um mecanismo auto-imune baseado em sua similaridade com a orquite e tireoidite granulomatosa, assim como uma teoria infecciosa foi postulada, porém nenhum agente foi isolado. Histologicamente caracteriza-se por reação granulomatosa crônica composta de células epitelióides, células gigantes multinucleadas dos tipos corpo estranho e Langhans .
Usualmente se apresenta com tumor mamário e linfadenopatia em mulheres jovens e frequentemente é confundido com carcinoma. O diagnóstico diferencial é com mastite aguda, tuberculose, sarcoidose, necrose gordurosa e ectasia ductal.
Após afastada infecção, terapia clínica com corticóide pode ser benéfica e o uso de prednisona oral por 3 semanas a 4 meses leva a regressão considerável da lesão. Exérese cirúrgica do tumor é o tratamento de opção. Importante salientar que o diagnóstico de mastite granulomatosa é histológico e é necessário excluir neoplasia maligna.
Granuloma lipofágico
Granuloma lipofágico ou esteatonecrose da mama é uma condição pouco comum, mas que ganha importância devido a sua semelhança clínica com o câncer. Manifesta-se por tumor sólido, retração cutânea e linfadenopatia. Paciente pode referir história de traumatismo ou cirurgia, mas não é obrigatório. Acomete principalmente mulheres idosas e com mamas pendulares. Não há associação conhecida com câncer ou risco de desenvolve-lo.
O processo afeta inicialmente o tecido celular subcutâneo, mas nas formas profundas pode se extender ao parênquima mamário
A histologia da necrose gordurosa da mama é semelhante a de outros tecidos. Há reação inflamatória crônica com predomínio de linfócitos e histiócitos. Não há dilatação ductal. A necrose dos adipócitos leva a liberação de material lipídico e formação de "cistos óleos". Mamografia evidencia tumoração com micro e macrocalcificações.
O tratamento é cirúrgico com ressecção da lesão.
Doença a Mondor
Doença de Mondor ou Flebite superficial foi descrito inicialmente, em 1939, por Henri Mondor como uma tromboflebite das veias espermáticas. Posteriormente nas veias subcutâneas da parede torácica, daí a denominação Doença a Mondor, por ser uma variante. Caracteriza-se por cordão doloroso que acompanha o trajeto venoso e é parcialmente aderido a pele. O estudo histopatológico mostra veia trombosada e reação inflamatória da parede e do tecido conjuntivo.
Acomete principalmente mulheres de meia idade, com mamas volumosas e pendulares. As gestantes devido ao aumento da vascularização e hiperviscosidade são de maior risco. Pode surgir espontaneamente, mas acredita-se que traumatismo ou irritação possam levar a lesão da camada íntima das veias subcutâneas e trombose. Radiologicamente podem apresentar espessamento tangencial no trajeto da veia, porém deve-se afastar outras lesões associadas.
A terapêutica consiste em calor local, antiinflamatórios e analgésicos. Não há indicação para uso de anticoagulantes. Tende a regredir espontaneamente e o cordão permanece por algumas semanas.
Sarcoidose
Sarcoidose é uma doença idiopática, sistêmica e que caracteriza-se pela presença de granulomas em linfonodos, pulmões, baço, fígado, olhos, medula óssea e parótidas. O comprometimento da mama é raro.
Manifesta-se como nódulo sólido, móvel e duro. Clinicamente é muito semelhante ao câncer de mama. Exame histopatológico confirma a presença de granuloma não caseoso. Necessário investigar outras causas de mastite granulomatosa.
Pacientes com sarcoidose mamária tem história de sarcoidose pulmonar ou linfática, PPD negativo e teste de Kveim positivo.
O tratamento é clínico dirigido aos sintomas sistêmicos da doença. A ressecção da lesão não é necessária, exceto para diagnóstico diferencial.
Lupus eritematoso
Lupus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica que afeta pele, articulações, rins e outros orgãos do corpo. A evolução pode ser fulminante ou indolente. Trata-se de doença auto-imune e muitas manifestações devem-se a deposição de complexos antigeno-anticorpo nos tecidos.
O comprometimento cutâneo do LES pode levar a paniculite. Quando as mamas são envolvidas, aparecem lesões escleróticas e atróficas, caracterizando a mastite lúpica. Histológica e imunologicamente as lesões são identicas ao LES e estão associadas a outras lesões no organismo.
Linfocítica
Pacientes diabéticos insulino-dependentes (DMID) podem manifestar evidencia de doença auto-imune. Alguns casos de lesão inflamatória e fibrótica na mama foram relatadas em pacientes DMID. Clinicamente manifesta-se como nódulo dominante e ao exame anátomo-patológico, evidencia-se: ductite, lobulite e vasculite linfocítica (predominante células B) e fibrose densa, tipo quelóide, que contém células epitelióides características ( fibroblastos epitelióides). Geralmente está associada a outras lesões sistêmicas e acredita-se que seja devida à reação auto-imune ao depósito tissular de complexos antígeno-anticorpo.
Apesar da mastite linfocítica ter sido descrito primariamente como associada a DMID, trabalhos recentes demonstram que a lesão não é específica, que pode estar a diabetes não insulino dependente e a outras doenças auto-imunes.
Actínica
A radioterapia realizada com máquinas antigas de ortovoltagem produziam considerável lesão cutânea, secundária a esclerose progressiva da íntima vascular. A lesão é de evolução lenta e caracteriza-se por hiperemia, aumento de temperatura e dor, muitas vezes sugerindo recidiva tumoral tipo inflamatório ( necessário biópsia). O tratamento é sintomático e o processo tende a regredir espontaneamente. Nas lesões mais graves ( dermo-osteonecrose) com abscessos, fístulas e úlceras pode ser necessário a mastectomia com reconstrução da parede costal. O advento da megavoltagem reduziu consideravelmente a incidência destas lesões mamárias.
Óleo orgânico
O desejo de aumentar as mamas levou muitas mulheres, no passado, a injetar óleos orgânicos nas mamas, principalmente na ásia. Injetava-se parafina liquefeita, silicone ou gel. Havia o desenvolvimento de intensa reação tipo corpo estranho com dor, edema, turgência e hiperemia mamária. Em alguns casos mais graves houve abscessos, fístulas e necrose mamária. Os achados histopatológicos característicos são granulomas com células gigantes, contendo vacúolos de lipídios, histiócitos e infiltrado linfocitário . O tratamento nas lesões iniciais é a exérese simples . Nos casos avançados pode ser necessária a mastectomia simples.
Apesar de rara, a rotura da cápsula da prótese de silicone ou poliuretano pode levar a extravazamento do conteúdo e reação inflamatória mamária.
Infarto espontâneo
Trata-se de isquemia seguida de necrose do tecido mamário hiperplástico e comumente está associado a gravidez ou lactação. Clinicamente diagnostica-se câncer inflamatório devido a mama nodular, firme, hiperemiada e com edema cutâneo. Geralmente é unilateral. O estudo histopatológico demonstra panarterite inespecífica, endarterite obliterante focal e inflamação das vênulas. O tratamento é cirúrgico com ressecção da área comprometida. A peça deve ser avaliada para investigar doença maligna.
O aparecimento de necrose mamária em mulheres idosas é altamente sugestivo de neoplasia maligna.
Autores:
Maurício Magalhães Costa
Médico do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho-UFRJ
Mestre e Doutor em Ginecologia-UFRJ
Augusto César Peixoto Rocha
Responsável pelo Setor de Mastologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho
Professor Assistente UFRJ
Telefone para contato:
Dr. Maurício- (021) 274-0979, 537-0138, 9982-7473
1. Introdução
O estudo dos Processos Inflamatórios da Mama(PIM) constitui um ponto de fundamental importância, não somente para o ginecologista e o mastologista, mas também para o generalista que se propõe a clinicar em assistência primária de saúde. A incidência dos processos inflamatórios da mama é tanto maior quanto pior a qualidade do atendimento básico de saúde, modificada que é por conhecimentos higiênico-dietéticos e de saneamento.
Os PIM ocorrem com maior frequência no ciclo grávido-puerperal, interferindo,desta,forma com o período em que a mama exerce sua função de alimentação, proteção e manutenção do neonato. Sua ocorrência pode, portanto, resultar em repercussões sócio-econômicas e culturais graves em certas populações. A profilaxia dessas lesões , se torna então imperiosa na promoção e continuação do processo de aleitamento materno.
Além disso, é sobremaneira comum a confusão de diagnóstico entre os PIM e algumas formas de carcinoma, levando à consequências desastrosas às pacientes que são alvos desses êrros. Devemos reconhecer os quadros clínicos semelhantes da mastite aguda e do carcinoma inflamatório, do eczema aréolo-papilar e da Doença de Paget, empregando as técnicas existentes para estabelecermos o diagnóstico diferencial.
Finalmente, devemos ter em mente que qualquer infecção que atinja o corpo humano pode se instalar na mama. Das mastites inespecíficas à tuberculose, da cisticercose à hanseníase, da actinomicose à sífilis,qualquer agente infeccioso pode se alojar na mama,desde que encontre condições propícias para isso.
2- MASTITES AGUDAS
Mastites são definidas como os processos infecciosos que se instalam nos tecidos mamários.Apesar de poderem se encontrar em qualquer faixa etária e em todas as fases da vida feminina, as mastites agudas são mais comuns nas jovens e principalmente na gravidez e no puerpério.
ETIOPATOGENIA
A penetração do agente infeccioso geralmente se faz por fissuras papilares ou ativamente por via canalicular. Na primeira forma a bactéria penetra por pequenos ferimentos produzidos pela bôca do lactente na papila mamária. Geralmente são mamilos planos ou umbilicados, de pele fina e principalmente com pouca elasticidade.
Essas pacientes, quase sempre primíparas, não recebem instruções adequadas de higiene e amamentação tão importantes durante o período pré-natal, se tornando alvo fácil deste tipo de doença. Nesta forma de penetração, o processo inflamatório se faz mais superficialmente,facilitando o diagnóstico e com isso tratamento adequado mais precoce.
A via canalicular,aquela em que a bactéria penetra diretamente através do ducto mamário, é bem menos frequente, porém quando ocorre, com consequências bem mais graves.Essas pacientes, por vezes sem mínimas condições de higiene e outras até imunodeprimidas, sofrem formação de abscessos profundamente localizados na mama, levando a retardo no diagnóstico e consequentemente a graves quadros de septicemia..
As mastites agudas são inespecíficas. Entre os agentes infecciosos, o Staphylococcus aureus responde por aproximadamente 50% dos casos de mastite aguda puerperal.Seguido diretamente pelo Streptococcus , se constituem nos principais alvos de tratamento. Bactérias como a Escherichia coli, a Pseudomonas aeruginosa,o Proteus mirabilis e outras, também podem ser responsáveis pelo quadro infeccioso.
As mastites estafilocócicas, as mais comuns, geralmente culminam com a formação de abscessos, quase sempre multiloculados e que resultam na formação de grandes quantidades de pus. As mastites estreptocócicas geralmente evoluem como celulites, apresentando repercussões sistêmicas mais tardiamente.Outras espécies de bactérias,como por exemplo os anaeróbios,podem produzir grande área de necrose tecidual.Essas mastites necrotizantes ocorrem mais facilmente em diabéticas e imunodeprimidas.
Alguns fatôres podem aparecer como facilitadores das mastites agudas. Sem dúvida as fissuras aréolo-papilares são os mais importantes.Porém, a estase láctea e a prática de má higiene com o complexo aréolo-mamilar concorrem também com os fatôres predisponentes. Infecções epidêmicas em berçários favorecem desenvolvimento de cepas virulentas e contaminação mamária através da cavidade oral do lactente.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico quase sempre é efetuado através da anamnese e do exame físico. A história é repetitiva e se refere a paciente com mais de 15 dias de pós-parto que se queixa de mastalgia aguda e intensa unilateral,calor local,hiperemia, aumento do volume mamário e febre elevada. Ao exame físico, apresenta tumoração com características inflamatórias, geralmente localizada nos quadrantes inferiores da mama. Em fases mais avançadas da doença aparecem áreas de flutuação múltiplas que correspondem a abscessos já constituídos , por vezes com drenagem espontânea. Nestes casos há comprometimento do estado geral, geralmente com calafrios e quadro séptico.
Em casos de abscessos profundamente localizados o diagnóstico clínico pode se tornar muito difícil. Nestes casos podemos lançar mão de métodos de imagem como auxiliar. A ultra-sonografia nos parece a mais prática localizando as lojas de pus e nos orientando como guia para punções esclarecedoras. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética também podem ser utilizadas com o mesmo propósito.
Do ponto de vista laboratorial sinais de infecção aguda estão presentes. O hemograma mostra leucocitose com desvio à esquerda e o VHS se encontra elevado. Além disso, devemos sempre que possível, colher as secreções das cavidades abscedadas para cultura e antibiograma a fim de identificarmos precisamente o agente etiológico. Lembramos porém, que a cultura do leite contaminado frequentemente produz resultados falsos e confusos. No leite normal existe certa quantidade de pus e bactérias que ali povoam, alterando o resultado desses exames.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O engurgitamento mamário que ocorre na fase de apojadura é o mais frequente. Devemos lembrar que nestes casos a febre e os sinais inflamatórios na mama se dão de 3 a 5 dias pós-parto e que apesar desses sinais , não há queda do estado geral. Necessário ter cuidado e paciência para não iniciarmos antibioticoterapia inadvertidamente.
As mastites agudas também podem ser confundidas com os carcinomas. Entre estes, requer atenção especial o carcinoma inflamatório. Ele pode produzir quadro clínico local na mama semelhante às mastites. Lembramos entretanto que o câncer, a não ser que, com infecção secundária,não produz febre,nem leucocitose com desvio à esquerda, e que o edema mamário é linfático e portanto tipo ¨casca de laranja¨.
Recordamos ainda, que as mastites crônicas específicas ou não, podem passar por períodos de agudização, se confundindo com os quadros de mastites agudas. Nesses casos, assim como no carcinoma, a ausência do período de gestação e puerpério nos auxiliam no diagnóstico diferencial. Nos casos suspeitos a biópsia é mandatória.
TRATAMENTO
TRATAMENTO CLÍNICO
Consiste em combater a infecção e outras medidas antinflamatórias. A escolha do antibiótico adequado é fundamental e se baseia no agente etiológico. O estafilococo é nosso principal alvo de combate uma vez que é o mais frequente agente da doença. Quando não dispomos do diagnóstico etiológico preciso, escolhemos geralmente as cefalosporinas, que atuam de maneira eficaz contra essas bactérias. Lembramos ainda, que em diabéticas e imunodeprimidas podemos necessitar de associação antibiótica mais abrangente.
As medidas antinflamatórias têm finalidade analgésica e de preservação da lactação. O uso de analgésicos é de boa aceitação e a utilização de gêlo local pode diminuir a produção de leite facilitando o tratamento.
A suspensão da lactação não é absolutamente necessária. Quando o mamilo do lado comprometido apresenta lesões importantes, o lactente pode prosseguir se alimentando na mama oposta ou na própria mama contaminada, utilizando-se protetores de mamilo. O leite mesmo que alterado pela presença de pus e bactérias não parece exercer efeito maléfico.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Se impõe sempre que houver abscessos. Consiste em drenagem ampla, de preferência realizada sob anestesia geral,com desbridamento e lavagem exaustiva das cavidades abscedadas. A drenagem é mantida por 48/72h e os curativos trocados 2 a 3 vezes ao dia. Após a intervenção, a melhora do estado geral é rápida e a mama se recupera de forma acelerada.
PROFILAXIA
Na fase pré-natal devem ser ensinadas medidas de higiene e exercícios com as papilas. Os métodos que aumentam a elasticidade mamilar , tornam-os mais expostos à bôca do lactente diminuindo a chance do aparecimento de fissuras. Da mesma forma, manobras que aumentem a resistência da pele no local(através de fricção) diminuem o surgimento de rachaduras. Recomenda-se a elevação da mama através do uso de porta-seio adequado.
No pós-parto podemos evitar e tratar as fissuras mamárias com o uso de protetores de mamilo e cremes cicatrizantes. Eles podem reduzir o trauma produzido pelo lactente. Devemos evitar a estase láctea, considerada caldo de cultura para o crescimento bacteriano. Massagens centrípetas e ocitocina nasal facilitam o esvaziamento mamário. As bombas de sucção, manuais ou elétricas, podem ser empregados como auxiliares na drenagem láctea.
Por fim podemos afirmar que as mastites agudas, principalmente as puerperais, constituem patologia grave que pode ser evitada com boa qualidade de assistência primária de saúde.
MASTITES CRÔNICAS
Mastite crônica é um processo inflamatório de evolução extremamente lenta, que pode ou não ser precedido por infecção aguda.
A mastite crônica caracteriza-se pelo aparecimento no parênquima mamário de tecido conjuntivo rico em macrófagos e fibroblastos com neoformação vascular. Nas exacerbações surgem fenômenos exsudativos.
A evolução clínica destas lesões tende a ser recidivante com aparecimento de vários surtos, o que determina grande importância devido a dificuldade terapêutica e impacto psicológico de uma doença crônica.
Há várias classificações para as mastites crônicas, utilizaremos a divisão em mastites infecciosas e não infecciosas, onde iremos agrupa-las de acordo com a presença ou não de agentes infecciosos, já que muitas destas lesões são originalmente processos inflamatórios inespecíficos.
Infecciosas • Abscesso subareolar crônico recidivante
• Tuberculose
• Hanseníase
• Micobactérias atípicas
• Fungos
• Actinomicose
• Viral
• Sífilis
• Gonocócica
• Helmintos
• Cistos epidérmicos infectados
Não infecciosas
• Ectasia ductal ou Mastite periductal
• Granulomatosa
• Granuloma lipofágico
• Doença a Mondor ou Flebite superficial
• Sarcoidose
• Lupus
• Linfocítica
• Actínica
• Óleo orgânico
• Infarto espontâneo
Infecciosas
Abscesso Subareolar Crônico Recidivante
É uma infecção recorrente e crônica da região subareolar. Doença comum em mulheres jovens, de patogênese não bem estabelecida e que se desenvolve fora do ciclo grávido-puerperal.
Inicia-se como inflamação de uma área subareolar relativamente bem localizada, que evolui para a formação de um abscesso pequeno. Este abscesso tende a drenar espontaneamente com a formação de uma pequena fístula que finalmente cicatriza-se . Repete-se clinicamente várias vezes, com intervalo de meses a anos. Desenvolve-se uma loja sob o complexo aréolo-papilar que se fecha de forma intermitente, abrindo-se a cada reativação do processo infeccioso.
Na origem do abscesso subareolar crônico recidivante (ASCR) os seios lactíferos se dilatam e o epitélio que os reveste sofre metaplasia escamosa. A descamação que ocorre na luz dos ductos determina sua dilatação progressiva e este espessamento leva a obstrução e desenvolvimento de condições propícias para a infecção por bactérias anaeróbias . Muitos autores acreditam que a inversão da papila, com obstrução e maceração dos ductos lactíferos sejam os agentes etiológicos. Uma associação que tem sido relatada é o hábito de fumar e o desenvolvimento de ASCR.
Discuti-se se a retração papilar é causa ou efeito do ASCR, pois 77% das pacientes não apresentam. Ela foi observada em 8% dos casos primários, 22% das pacientes com enfermidades recorrentes e em 47% das pacientes com fístula, caracterizando-se como sequela da inflamação crônica.
Acredita-se que o fumo favoreça o aparecimento da doença devido a efeito irritativo direto das substâncias tóxicas exógenas do cigarro sobre o epitélio ductal. O abscesso crônico recidivante tem repercussões psicológicas importantes para as pacientes devido aos inúmeros procedimentos cirúrgicos e a drenagem de secreção purulenta.
O desejo de proporcionar bom resultado estético leva muitos cirurgiões a ressecarem o processo inflamatório através de incisão peri-areolar. Acreditamos que este tipo de procedimento favoreça a recidiva da doença devido a persistência do fator causal, ou seja, metaplasia escamosa no seio lactífero à nível da superfície papilar.
Preconizamos como terapêutica primária do ASCR a excisão completa do sistema ductal patológico, através de incisão radiada, comprometendo sua porção papilar, tendo o cuidado de ter margens de tecido sadio. Alguns autores recomendam a ressecção da papila com realização de areoloplastia; outros a incisão transareolar com ressecção do sistema ductal terminal. Entendemos que todas essas variantes alcançam o mesmo objetivo. Importante associar ao tratamento cirúrgico a antibioticoterapia e anti-inflamatórios no pré-operatório. O tecido ressecado deve ser rotineiramente enviado para estudo histopatológico a fim de afastar neoplasias e processos infecciosos específicos.
Micobactérias
O genero Mycobacterium inclui várias bactérias que causam doença no homem ou em outra espécies de animais. Os mais importantes micróbios do gênero são Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis ( ambos causando tuberculose humana (TB) e Mycobacterium leprae, agente etiólogico da Hanseníase. Outros bacilos deste gênero são conhecidos como micobactérias atípicas e apresentam como principais representantes o Mycobacterium avium e intracellulare.
Tuberculose
Pode ser considerada pouco comum entre as causas de mastite e entre as outras formas extra-pulmonares de tuberculose, com uma incidência global pouco conhecida e, de 0,1% de todos os casos notificados, nos Estados Unidos. O ressurgimento da tuberculose no mundo desenvolvido e a epidemia de infecção pelo HIV ( Vírus da Imunodeficiência Humana). Igualmente, os avanços dos meios diagnósticos poderá aumentar o número de casos.
No Brasil, embora haja apenas registros localizados na literatura, dado à alta prevalência da tuberculose - com 20% de formas extra-pulmonares, essa etiologia deve fazer parte do diagnóstico diferencial, sendo recomendado prova tuberculínica e radiografia de tórax, respectivamente, para detecção de infecção prévia pelo M. tuberculosis e eventual foco primário pulmonar.
O diagnóstico diferencial inclui câncer de mama, necrose gordurosa traumática, mastite de células plasmáticas, abscesso piogênico, actinomicose e mastite granulomatosa. Vale registrar que o câncer da mama pode co-existir com a tuberculose, e, ainda, que o aspecto mamográfico entre a lesão tuberculosa e o carcinoma de mama pode ser muito semelhante.
A apresentação clínica não difere no exame semiótico das demais mastites, sendo a mais comum uma formação endurecida, com ou sem ulceração, com necrose caseosa, podendo ainda se apresentar por nódulos difusos e/ou múltiplas fístulas para a pele. Linfonodos axilares palpáveis são encontrados em 30 a 75% dos casos, em diferentes estudos. O diagnóstico pode ser feito por punção por agulha fina ou biópsia excisional, com rendimento muito variável quanto ao isolamento do agente pelo exame baciloscópico direto, 12 a 60% nos registros da literatura. A cultura em meio apropriado de Lowenstein-Jansen aumenta o rendimento diagnóstico.
O tratamento indicado é com o mesmo esquema adotado no Brasil para todas as formas extra-pulmonares, com associação de Rifampicina (R) + Isoniazida (I) e Pirazinamida (Z), com uso diário por dois meses e Rifampicina + Isoniazida em fase de manutenção por quatro meses, com duração total de seis meses e, a critério médico, individualizado para prolongamento até 9 meses. As doses recomendadas são padrão para as pacientes com mais de 50Kg de peso, ou seja, 600mg+400mg de R/H e 2 g de Z, respectivamente. Para as pacientes com menos de 50 kg recomenda-se a seguinte posologia: 450 mg de R + 300 mg de H/dia e 1500 mg de Z/dia. Nas pacientes portadoras do HIV ou com AIDS preconiza-se iqualmente a manutenção da segunda fase do tratamento por sete meses, com duração total de nove meses.
Hanseníase
Hanseníase é uma doença inflamatória crônica causada pelo Mycobacterium leprae que pode se manifestar clinicamente de várias formas, dependendo da capacidade imunológica celular do hospedeiro.
Na forma lepromatosa aparecem inúmeras lesões cutâneas eritematosas, superfícies lisas e macias, anestésicas e anidróticas. Em alguns casos tem sido observado comprometimento do parênquima mamário pelo leproma, afetando os ductos. Os macrófagos carregados de bacilos podem passar para a luz ductal, levando a possibilidade de contaminação do leite, que pode assim contaminar o lactente.
Micobactérias atípicas
As micobactérias atípicas, principalmente representadas por Mycobacterium avium-intracellulare (MAC), são organismos aparentemente inócuos em indivíduos imunocompetentes. Em pacientes que apresentam alteração da função dos macrófagos, principalmente em HIV positivo com CD4 <>
Alguns casos de mastite por MAC em pacientes imunodeprimidas e usuárias de prótese de silicone têm sido descritos. Os autores recomendam que a ocorrência de exsudato seroso com prótese de silicone deve ser cultivado para micobactérias, mesmo em paciente imunocompetentes. O tratamento é remoção da prótese e antibioticoterapia com claritromicina por 6 meses.
Fungos
As infecções mamárias por fungos são raras e parecem estar na dependência da suscetibilidade própria da paciente e/ou da diminuição de sua função imunológica. Os agentes mais comumente encontrados são Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Blastomycoses e sporotrichosis.
A Candida albicans é classificada como uma micose sistêmica. Nas mamas tende a se manifestar como lesão eritematosa, vesicular e pruriginosa no sulco inframamário, denominada intertrigo por candida. Geralmente está associado com diabetes mellitus descompensado e áreas de atrito. O diagnóstico é estabelecido pela quantidade abundante de filamentos e esporos no material recolhido das vesículas e isolamento por cultura. O tratamento baseia-se na remoção dos fatores predisponentes, tais como, controle da diabetes e prevenção das lacerações cutâneas. Preparações aquosas tópicas com nistatina são úteis para o tratamento local. Associa-se um anti-fúngico sistêmico, o cetoconazol ou fluconazol
Criptococose é uma infecção fúngica profunda rara. Embora possa ocorrer em hospedeiros normais, pacientes imunocomprometidos apresentam maior risco de desenvolver a doença. Causada pelo Cryptococcus neoformans, é transmitida pela inalação de esporos do fungo. A lesão primária é geralmente cerebral ou pulmonar, sendo a mamária secundária a disseminação sistêmica. Manifesta-se clinicamente por nódulo mamário, tendo como diagnóstico diferencial o carcinoma mamário. A cultura do Cryptococcus neoformans é de difícil realização. O diagnóstico depende principalmente de coloração direta da secreção com tinta nanquim. Os fungos aparecerão contrastados pelo fundo escuro, com sua cápsula característica evidenciada. O tratamento é a combinação de excisão cirúrgica do tumor e terapia sistêmica com anfotericina B e/ou fluconazol por 6 a 8 semanas.
Blastomycosis e Sporotrichosis são fungos que podem comprometer a mama primária ou secundáriamente a extensão de fístulas torácicas. A papila é considerada a porta de entrada e contaminação é por inoculação direta do fungo intra-oral nos ductos terminais. O quadro clínico é de abscesso peri-areolar recidivante e nas formas avançadas ocorrem fibrose e fístulas. O diagnóstico é feito pelo exame histopatológico e cultura das secreções. O tratamento é clínico e cirúrgico. Anfotericina B é agente de escolha e deve ser administrado por vários meses. Em casos refratários a drenagem de abscessos, quadrantectomia ou mastectomias simples podem ser necessárias para erradicar focos resistentes.
Actinomicose
Actinomicose é uma infecção bacteriana granulomatosa crônica que assemelha-se clinicamente com uma micose profunda. O agente etiológico é o Actinomyces israelli, bactéria anaeróbica que cresce lentamente em tecidos com tensão de oxigênio reduzida ou desvitalizados. Apresenta-se geralmente como processo granulomatoso com fístulas para a pele. Actinomicose da mama pode ser primária ou secundária a infecção pulmonar com fístula para parede torácica. O diagnóstico diferencial com câncer pode ser difícil e é necessário biópsia da lesão para avaliação anatomo-patológica. Laboratorialmente pode-se identificar o Actinomyces por coloração específica. O tratamento é clínico e a droga de escolha é a penicilina por longo período. Nos casos refratórios pode ser necessário a ressecção parcial ou total da mama.
Viral
Herpes Simplex
Herpes simplex (HSV) pertence a família Herpesviridae e é um vírus DNA. É transmitido por contato com secreções e raramente envolve a mama isoladamente. Frequentemente está associado a herpes oral ou genital. Caracteriza-se por vesículas dolorosas e recorrentes . Em pacientes imunocompetentes a evolução é auto-limitada, porém nos imunosuprimidos as lesões podem ser mais extensas e comprometer outras regiões. As gestantes são mais sucetíveis. O diagnóstico é geralmente clínico. Sorologia não tem valor, exceto na infecção primária, quando há elevação de pelo menos quatro vezes o título de anticorpos. O tratamento consiste em curativos com permanganato de potássio, afim de evitar infecções secundárias e aciclovir, que abrevia o curso da doença e reduz a incidência de complicações.
Herpes Zoster
Zoster é uma doença caracterizada por erupção vesicular limitada a um dermátomo e que surge 1 a 7 dias após dor e hiperestesia localizadas. Causada por um herpesvírus, o vírus Varicella-Zoster. Infecções que acometem os dermátomos da pele da mama têm uma incubação de 10 a 20 dias e um período prodrômico de febre, mal estar e exantema por 24 horas. Inicialmente manifestam-se por pápulas vermelhas e posteriormente há o aparecimento de vesículas de 3 a 5 mm com halo vermelho, que são extremamente dolorosas. Após a infecção primária, o herpesvírus é transportado centripetamente para os ganglios sensitivos e estabelece infecção latente, porém capaz de reativação. O diagnóstico é clínico, porém pode ser efetuado isolamento viral em fluido de vesícula, inoculado em meio próprio. Trata-se de doença auto-limitada. O tratamento visa evitar a infecção bacteriana secundária e abreviar a evolução da doença. Recomenda-se compressas de permanganato de potássio, aciclovir oral ou venoso, nas formas graves, e analgésicos. Bloqueio anestésico do nervo acometido pode ser valioso no controle da dor.
Sífilis
Doença infecto-contagiosa causada por um espiroqueta, o Treponema pallidum, geralmente transmitido através de relacionamento sexual. A sífilis é classificada em recente, menos de um ano de duração ( sífilis primária e secundária), ou tardia ( sífilis terciária). Na mama podemos encontrar todas as formas de apresentação. Na sífilis mamária primária, a lesão inicial é o cancro duro, sendo produzido comumente pela inoculação da espiroqueta através da boca da criança acometida de sífilis congenita. A infecção também pode acontecer por contato oral de um adulto contaminado. A localização mais frequente é a união da papila com a aréola, porém pode surgir sob o complexo aréolo-papilar. Importante o diagnóstico diferencial com doença de Paget.
A sífilis secundária pode se apresentar com erupção cutânea típica. Inicialmente são lesões maculosas e após semanas aparecem as papulosas ou papuloescamosas. Localiza-se principalmente no sulco inframamário.
A sífilis terciária pode apresentar alterações difusas ou localizadas (goma). Caracteriza-se por alterações inflamatórias, com infiltrado linfoplasmocitário e capilarite. Na forma difusa manifesta-se por mastite difusa intersticial, sem características inflamatórias aparentes ( dor, febre ou supuração). Na forma localizada surge nódulo duro que cresce lentamente, semelhante a tumor benigno. O conteúdo da goma pode esvaziar espontâneamente, por fistulização ou ulceração.
O diagnóstico da sífilis é clínico e laboratorial. Pesquisa-se o Treponema pallidum na presença de cancro ou lesões secundárias em microscopia em campo escuro. Reações sorológicas são divididas em 2 grupos: baseadas em antígenos treponêmicos, mais específicos ( FTA-abs) e antígenos não treponêmicos ( VDRL).
O tratamento é clínico e a droga de escolha é a penicilina G benzatina ou procaína.
Gonococcia
Causada por um diplococo Gram-negativo denominado Neisseria gonorrhoea, bactéria predominantemente intracelular. A contaminação se faz diretamente da cavidade oral para a papila, a disseminação sistêmica é rara, ocorrendo em menos de 3%. Clinicamente caracteriza-se por hiperemia, tumoração retro-areolar e pode haver derrame papilar purulento. O diagnóstico é feito pela identificação do agente, seja pelo exame direto ou cultura. Coloração pelo Gram revela a presença de diplococos Gram negativos e a cultura é realizada em meio de Thayer-Martin .
Helmintos
São formas raras e devem-se principalmente a equinococose e a cisticercose, que são causados pelos Tenídeos Echinococcus e Cysticercus , respectivamente. A contaminação ocorre pela ingestão de alimentos ou água com ovos. No intestino são absorvidos e atingem o fígado pelo sistema venoso porta. A disseminação sistêmica ocorre em 15% dos casos e é raro o comprometimento das mamas. Clinicamente manifesta-se por cisto rodeado por tecido de granulação, tipo corpo estranho, constituido por tecido conjuntivo frouxo com macrófagos, células gigantes multinucleadas e linfócitos; a zona externa é um tecido conjuntivo fibroso denso. Nos casos avançados ocorre intensa reação fibrótica e calcificação da parede do cisto.
Cistos epidérmicos infectados
Na pele das mamas podem localizar-se cistos epidermóides ou sebáceos. Estes cistos podem sofrer infecção secundária e dar origem a processo inflamatório agudo. Ocorre hiperemia, edema e flutuação no local do cisto que tende a drenar espontaneamente. O tratamento, na fase purulenta, consiste em drenagem, calor local e antibiótico. Posteriormente procede-se a exérese do cisto.
Nas formas crônicas há tumoração, fibrose e retração. O diagnóstico é feito pela história de cisto com episódios de inflamação. O tratamento consiste em excisão cirúrgica e o material deve ser enviado para exame anátomo-patológico.
Não infecciosas
Mastite periductal ou Ectasia ductal
Denominada de ectasia ductal, mastite periductal ou mastite plasmocitária, esta situação clínico caracteriza-se pela dilatação de ductos mamários, processo inflamatório peri-ductal, tumor retro-areolar e derrame papilar.
A ectasia ductal inicia-se com a dilatação dos ductos coletores terminais localizados abaixo do complexo areolo-papilar . Os ductos são distendidos por detritos celulares e material lipídico que atingem o diametro de 3 a 5 mm (cor azulada). Neste momento as paredes ductais estão integras e não há sintomas. Esta forma é muito comum e estima-se que 25% das mulheres a apresente.
Com a evolução do processo, ocorre dilatação, destruição da camada elástica e rotura da parede ductal. Há extravazamento do conteúdo ductal irritante, para o tecido conjuntivo, levando a inflamação e fibrose. Histologicamente encontramos dilatação da luz, atrofia do epitélio ductal e reação inflamatória periductal com linfócitos, histiócitos e plasmócitos.
Clinicamente caracteriza-se por derrame papilar seroso ou hemorrágico e tumor retro-areolar. Muitas pacientes apresentam episódios de infecção aguda com edema, hiperemia e febre. As formas crônicas levam a retrações e inversão da papila.
O diagnóstico é clínico, porém é muito importante diferenciar a ectasia ductal, do câncer de mama. Necessário o exame mamográfico para investigar outras lesões. A citologia do derrame papilar deve ser realizada, porém a ausência de células neoplásicas, não exclui definitivamente a malignidade da lesão. O tratamento baseia-se na ressecção dos ductos dilatados e do processo inflamatório peri-ductal, tendo-se o cuidado de deixar margens cirúrgicas livres de doença.
Granulomatosa
Mastite granulomatosa é uma doença inflamatória benigna da mama, de etiologia desconhecida. Foi proposto um mecanismo auto-imune baseado em sua similaridade com a orquite e tireoidite granulomatosa, assim como uma teoria infecciosa foi postulada, porém nenhum agente foi isolado. Histologicamente caracteriza-se por reação granulomatosa crônica composta de células epitelióides, células gigantes multinucleadas dos tipos corpo estranho e Langhans .
Usualmente se apresenta com tumor mamário e linfadenopatia em mulheres jovens e frequentemente é confundido com carcinoma. O diagnóstico diferencial é com mastite aguda, tuberculose, sarcoidose, necrose gordurosa e ectasia ductal.
Após afastada infecção, terapia clínica com corticóide pode ser benéfica e o uso de prednisona oral por 3 semanas a 4 meses leva a regressão considerável da lesão. Exérese cirúrgica do tumor é o tratamento de opção. Importante salientar que o diagnóstico de mastite granulomatosa é histológico e é necessário excluir neoplasia maligna.
Granuloma lipofágico
Granuloma lipofágico ou esteatonecrose da mama é uma condição pouco comum, mas que ganha importância devido a sua semelhança clínica com o câncer. Manifesta-se por tumor sólido, retração cutânea e linfadenopatia. Paciente pode referir história de traumatismo ou cirurgia, mas não é obrigatório. Acomete principalmente mulheres idosas e com mamas pendulares. Não há associação conhecida com câncer ou risco de desenvolve-lo.
O processo afeta inicialmente o tecido celular subcutâneo, mas nas formas profundas pode se extender ao parênquima mamário
A histologia da necrose gordurosa da mama é semelhante a de outros tecidos. Há reação inflamatória crônica com predomínio de linfócitos e histiócitos. Não há dilatação ductal. A necrose dos adipócitos leva a liberação de material lipídico e formação de "cistos óleos". Mamografia evidencia tumoração com micro e macrocalcificações.
O tratamento é cirúrgico com ressecção da lesão.
Doença a Mondor
Doença de Mondor ou Flebite superficial foi descrito inicialmente, em 1939, por Henri Mondor como uma tromboflebite das veias espermáticas. Posteriormente nas veias subcutâneas da parede torácica, daí a denominação Doença a Mondor, por ser uma variante. Caracteriza-se por cordão doloroso que acompanha o trajeto venoso e é parcialmente aderido a pele. O estudo histopatológico mostra veia trombosada e reação inflamatória da parede e do tecido conjuntivo.
Acomete principalmente mulheres de meia idade, com mamas volumosas e pendulares. As gestantes devido ao aumento da vascularização e hiperviscosidade são de maior risco. Pode surgir espontaneamente, mas acredita-se que traumatismo ou irritação possam levar a lesão da camada íntima das veias subcutâneas e trombose. Radiologicamente podem apresentar espessamento tangencial no trajeto da veia, porém deve-se afastar outras lesões associadas.
A terapêutica consiste em calor local, antiinflamatórios e analgésicos. Não há indicação para uso de anticoagulantes. Tende a regredir espontaneamente e o cordão permanece por algumas semanas.
Sarcoidose
Sarcoidose é uma doença idiopática, sistêmica e que caracteriza-se pela presença de granulomas em linfonodos, pulmões, baço, fígado, olhos, medula óssea e parótidas. O comprometimento da mama é raro.
Manifesta-se como nódulo sólido, móvel e duro. Clinicamente é muito semelhante ao câncer de mama. Exame histopatológico confirma a presença de granuloma não caseoso. Necessário investigar outras causas de mastite granulomatosa.
Pacientes com sarcoidose mamária tem história de sarcoidose pulmonar ou linfática, PPD negativo e teste de Kveim positivo.
O tratamento é clínico dirigido aos sintomas sistêmicos da doença. A ressecção da lesão não é necessária, exceto para diagnóstico diferencial.
Lupus eritematoso
Lupus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica que afeta pele, articulações, rins e outros orgãos do corpo. A evolução pode ser fulminante ou indolente. Trata-se de doença auto-imune e muitas manifestações devem-se a deposição de complexos antigeno-anticorpo nos tecidos.
O comprometimento cutâneo do LES pode levar a paniculite. Quando as mamas são envolvidas, aparecem lesões escleróticas e atróficas, caracterizando a mastite lúpica. Histológica e imunologicamente as lesões são identicas ao LES e estão associadas a outras lesões no organismo.
Linfocítica
Pacientes diabéticos insulino-dependentes (DMID) podem manifestar evidencia de doença auto-imune. Alguns casos de lesão inflamatória e fibrótica na mama foram relatadas em pacientes DMID. Clinicamente manifesta-se como nódulo dominante e ao exame anátomo-patológico, evidencia-se: ductite, lobulite e vasculite linfocítica (predominante células B) e fibrose densa, tipo quelóide, que contém células epitelióides características ( fibroblastos epitelióides). Geralmente está associada a outras lesões sistêmicas e acredita-se que seja devida à reação auto-imune ao depósito tissular de complexos antígeno-anticorpo.
Apesar da mastite linfocítica ter sido descrito primariamente como associada a DMID, trabalhos recentes demonstram que a lesão não é específica, que pode estar a diabetes não insulino dependente e a outras doenças auto-imunes.
Actínica
A radioterapia realizada com máquinas antigas de ortovoltagem produziam considerável lesão cutânea, secundária a esclerose progressiva da íntima vascular. A lesão é de evolução lenta e caracteriza-se por hiperemia, aumento de temperatura e dor, muitas vezes sugerindo recidiva tumoral tipo inflamatório ( necessário biópsia). O tratamento é sintomático e o processo tende a regredir espontaneamente. Nas lesões mais graves ( dermo-osteonecrose) com abscessos, fístulas e úlceras pode ser necessário a mastectomia com reconstrução da parede costal. O advento da megavoltagem reduziu consideravelmente a incidência destas lesões mamárias.
Óleo orgânico
O desejo de aumentar as mamas levou muitas mulheres, no passado, a injetar óleos orgânicos nas mamas, principalmente na ásia. Injetava-se parafina liquefeita, silicone ou gel. Havia o desenvolvimento de intensa reação tipo corpo estranho com dor, edema, turgência e hiperemia mamária. Em alguns casos mais graves houve abscessos, fístulas e necrose mamária. Os achados histopatológicos característicos são granulomas com células gigantes, contendo vacúolos de lipídios, histiócitos e infiltrado linfocitário . O tratamento nas lesões iniciais é a exérese simples . Nos casos avançados pode ser necessária a mastectomia simples.
Apesar de rara, a rotura da cápsula da prótese de silicone ou poliuretano pode levar a extravazamento do conteúdo e reação inflamatória mamária.
Infarto espontâneo
Trata-se de isquemia seguida de necrose do tecido mamário hiperplástico e comumente está associado a gravidez ou lactação. Clinicamente diagnostica-se câncer inflamatório devido a mama nodular, firme, hiperemiada e com edema cutâneo. Geralmente é unilateral. O estudo histopatológico demonstra panarterite inespecífica, endarterite obliterante focal e inflamação das vênulas. O tratamento é cirúrgico com ressecção da área comprometida. A peça deve ser avaliada para investigar doença maligna.
O aparecimento de necrose mamária em mulheres idosas é altamente sugestivo de neoplasia maligna.
Autores:
Maurício Magalhães Costa
Médico do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho-UFRJ
Mestre e Doutor em Ginecologia-UFRJ
Augusto César Peixoto Rocha
Responsável pelo Setor de Mastologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho
Professor Assistente UFRJ
Telefone para contato:
Dr. Maurício- (021) 274-0979, 537-0138, 9982-7473
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